|
Hypoglykemie kan worden aangeduid als een biochemisch symptoom die
de aanwezigheid aanduid van een onderliggende oorzaak.
Men spreekt van hypoglykemie in de eerste 24 uur na de geboorte
indien de plasmaglucoseconcentratie lager is dan 2,2 mmol/l.
Daarna geldt de grens van 2,5 mmol/l. Bij grotere kinderen wordt
de grens door anderen hoger gelegd. Bij stofwisselingsziekten
wordt zelfs 3.0 mmol/l aangehouden als ondergrens voor het starten
van therapie omwille van de snelheid van dalen van het bloedsuiker
wanneer er disregulatie optreedt. Onder deze grenzen dient men
maatregelen te nemen om te concentratie te verhogen.
Omdat glucose de fundamentele energie circulatie van de cel is,
zullen stoornissen die de beschikbaarheid van glucose betreffen of
het gebruik van glucose betreffen, hypoglykemie veroorzaken.
Daarom is dit een algemeen probleem bij pasgeborenen, hoewel het
minder algemeen is bij zuigelingen en kleuters en zeldzaam bij de
wat oudere kinderen.
Oorzaken van hypoglykemie kunnen zijn:
- Hormonale oorzaken
- Onvoldoende reserve
-
erfelijke stofwisselingsziekten zoals:
- Koolhydraat verwerking (ketonurie)
- gluconeogenese (ketonurie)
- vetzuuroxidatie (hypoketonurie)
- vertakte keten aminozuurafbraak (ketonurie)
- exogene intoxicatie
De meest algemene oorzaak van milde of ernstige hypoglykemie in de
kindertijd is door insuline behandeling; type I diabetes
en een verkeerde samenstelling tussen voedsel, beweging en insuline.
De glucosehomeostase wordt op verschillende niveaus gereguleerd.
De exogene glucosevoorraad uit de voeding is na circa 3 tot 6 uur
opgebruikt en wordt geleidelijk aangevuld door het vrijkomen van
endogene glucose uit glycogeen uit de lever (glycogenolyse).
De glycogeenreserve is op zijn beurt na circa 8 tot 12 uur
(afhankelijk van leeftijd en voedingstoestand) uitgeput en wordt
geleidelijk vervangen door de glucosenieuwvorming ( gluconeogenese
) uit andere bronnen dan koolhydraten, namelijk uit aminozuren
afkomstig van het lichaamseiwit, pyruvaat en glycerol
(lypolise).
Wanneer de periode van vasten aanhoudt ( meer dan 15 uren ), wordt
het endogene vet verbrand via de vetzuuroxidatie in het
mitochondrion. In de meeste organen (niet de hersenen) wordt het
eindproduct van de vetzuuroxidatie, acetyl-CoA, volledig verbrand
in de citroenzuurcyclus tot CO2 en H2O.
Echter, in de lever wordt de acetyl-CoA gebruikt voor de aanmaak
van de ketonlichamen
β-hydroxyboterzuur en acetylazijnzuur. De ketonlichamen
worden op hun beurt door de lever weer geëxporteerd als
alternatieve brandstof naar de andere weefsels. Vooral in de
hersenen kunnen de ketonlichamen een aanzienlijke bijdrage
leveren in de energiebehoefte.
De glycogenolyse en de gluconeogenese worden geactiveerd door
onder andere de hormonen glucagon, adrenaline, cortisol en
groeihormonen, in de aanwezigheid van een lage
insulineconcentratie. Veel enzymdefecten gaan niet alleen
gepaard met tekorten van energiesubstraten, maar ook met
ophoping van (toxische) producten. Dit komt vooral voor bij
enzymdefecten in de stofwisseling van galactose (galactosemie)
en fructose (hereditaire fructose intolerantie).
De symptomen van hypoglycemie worden voornamelijk weerspiegeld
door twee klinische paden :
Het eerste pad vanwege de activatie van het autonome
zenuwstelsel die voor de volgende symptomen zorgen: Zweten,
trillen, angst, hartkloppingen, en honger.
De tweede groep symptomen vanwege neuroglycopenie. Dit omvat het
onvermogen te concentreren, verwarring, vermoeidheid, moeite met
spreken, gedragsveranderingen, incoördinatie ( ontbreken van
samenwerking; bijv. spieren ) en slapte.
Niet specifieke symptomen omvatten : Tintelingen in de mond,
droge mond, wazig zien, hoofdpijn en misselijkheid.
Het belangrijkste risico van hypoglykemie is het ontstaan van
blijvende hersenschade. Aangezien de hersenen in hoge mate,
hoewel niet uitsluitend, voor hun stofwisseling afhankelijk zijn
van glucose, is preventie van hypoglykemie van groot belang.
|
e-Medicine: Pediatrics, Hypoglycemia |
|
Hoofdmenu |
|
